Wie viel Leben in den Genen steckt: Eine neue Studie rechnet das Dogma um

Jahrzehntelang galt in der Alternsforschung eine Art Beruhigungsformel: Der Lebensstil entscheidet. Ernährung, Bewegung, Rauchen, soziale Einbindung, Stress. Gene spielen eine Rolle, aber eine bescheidene, vielleicht 20 bis 25 Prozent, manche Studien sogar noch weniger. Diese Botschaft hatte politische Attraktivität: Sie legitimierte Präventionskampagnen, sie machte Langlebigkeit zu etwas Erlernbarem. Eine Anfang 2026 in Science erschienene Studie aus dem Weizmann-Institut für Wissenschaften in Israel zieht nun das Fundament dieser Gewichtung in Zweifel. Der genetische Anteil an der Lebensdauer, so die Autoren, dürfte deutlich höher liegen, als bisherige Studien nahegelegt haben.

Das Methodenproblem der klassischen Zwillingsstudien

Die bisherigen Schätzungen zur Erblichkeit der Lebensdauer stützen sich überwiegend auf Zwillingsstudien. Das Prinzip ist bekannt: Eineiige Zwillinge teilen 100 Prozent ihres Erbguts, zweieiige etwa 50 Prozent. Vergleicht man die Ähnlichkeit der Lebensspannen beider Gruppen, lässt sich rechnerisch ableiten, wie groß der genetische Anteil ist. Klassische Analysen skandinavischer Zwillingsdatensätze kamen dabei auf Werte zwischen 20 und 25 Prozent. Eine 2018 von Forschern des Google-Tochterunternehmens Calico Life Sciences veröffentlichte Studie, die Stammbaumdaten von über 400 Millionen Personen aus der Genealogie-Datenbank Ancestry auswertete, errechnete sogar eine Erblichkeit von unter 10 Prozent.

Das Team um den Doktoranden Ben Shenhar und Prof. Uri Alon vom Fachbereich Molekulare Zellbiologie des Weizmann-Instituts identifizierte einen methodischen Blindfleck dieser Analysen: Frühere Studien unterschieden nicht zwischen inneren und äußeren Todesursachen. Ein Mensch, der mit 28 Jahren an einer Infektionskrankheit stirbt, und ein Mensch, der mit 90 Jahren an Herzversagen stirbt, wurden statistisch gleich behandelt. Das verfälscht die genetische Signatur, denn der frühe Tod sagt über das individuelle Alterungsprogramm nichts aus. Er ist ein Rauschsignal, kein Messsignal.

Intrinsische versus extrinsische Sterblichkeit: Der entscheidende Schnitt

Die Weizmann-Studie, veröffentlicht am 29. Januar 2026 in Science (Bd. 391, Nr. 6784, S. 504–510), trennt die menschliche Sterblichkeit konzeptionell in zwei Komponenten. Extrinsische Sterblichkeit umfasst Todesfälle durch äußere Einflüsse: Unfälle, Infektionskrankheiten, Gewalt, Umweltgefahren. Sie ist weitgehend altersunabhängig und hat mit dem biologischen Alterungsprogramm des Körpers nichts zu tun. Intrinsische Sterblichkeit hingegen folgt dem Gompertz-Gesetz: Sie steigt mit zunehmendem Alter exponentiell an und spiegelt den graduellen Verfall biologischer Reparaturmechanismen wider.

Das Problem der historischen Datensätze war, dass die extrinsische Sterblichkeit damals ein Vielfaches des heutigen Niveaus betrug. Shenhar erläuterte in Medienberichten, dass zur Zeit der untersuchten Zwillinge, also vor der Antibiotika-Ära, die extrinsische Sterblichkeit etwa zehnmal so hoch war wie heute, vor allem wegen Infektionskrankheiten, die heute gut behandelbar sind. Dieses Rauschen überlagerte systematisch das genetische Signal in den Lebensdauerdaten. Ältere Datensätze erfassten die Todesursache zudem häufig gar nicht, was eine nachträgliche Korrektur unmöglich machte.

Mathematische Modelle, virtuelle Zwillinge und drei Datensätze

Um dieses Defizit zu überwinden, entwickelten die Forscher ein neues analytisches Rahmenwerk: Sie kombinierten mathematische Sterbelichkeitsmodelle mit Simulationen sogenannter virtueller Zwillingspaare. Diese erlaubten es, die theoretische Heritabilität intrinsischer Lebensdauer abzuschätzen, also dasjenige, was übrig bleibt, wenn extrinsische Todesfälle rechnerisch entfernt werden. Das Modell wurde anschließend an drei realen Datensätzen validiert: dänischen Zwillingen, schwedischen Zwillingen sowie dem schwedischen SATSA-Register, das als erster Datensatz dieser Art auch Zwillinge umfasst, die getrennt aufgewachsen sind.

Getrennt aufgewachsene eineiige Zwillinge sind für diese Forschungsfrage besonders wertvoll: Sie teilen ihre Gene, aber nicht ihr gemeinsames Aufwachsumfeld, was eine sauberere Trennung von Genetik und Umgebungseinflüssen erlaubt. Über alle drei Datensätze und beide mathematischen Modelle hinweg konvergierte die Schätzung konsistent auf einen Wert von etwa 50 bis 55 Prozent Erblichkeit der intrinsischen Lebensdauer. Zudem zeigte sich erwartungsgemäß: In neueren Geburtskohorten, in denen die extrinsische Sterblichkeit historisch gesunken war, stiegen auch die unkorrigierten Heritabilitätsschätzungen an.

Was die Studie zusätzlich herausfand: Demenz, Krebs, Herzerkrankung

Weil der SATSA-Datensatz Todesursachen für Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Demenz enthält, konnten Shenhar und Kollegen die Erblichkeit nach Todesursache differenzieren. Das Ergebnis ist bemerkenswert: Die Erblichkeit der Krebssterblichkeit liegt über alle Altersgruppen stabil bei etwa 30 Prozent. Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die Erblichkeit mit rund 50 Prozent im jüngeren Alter höher und nimmt bis zum Alter von 100 Jahren auf vernachlässigbare Werte ab, was plausibel erscheint, da genetische Risikofaktoren wie familiäre Hypercholesterinämie sich eher in jüngeren Jahren auswirken. Am auffälligsten ist der Befund für Demenz: Bis zum 80. Lebensjahr zeigt die Demenzmortablität eine Erblichkeit von rund 70 Prozent, einem Wert, der weit über dem liegt, was für Krebs oder Herzerkrankungen gefunden wurde.

Reaktionen der Fachwelt: Plausibel, aber mit Einschränkungen

Die Studie hat im Fachbereich eine breite Reaktion ausgelöst. Chiara Herzog, Arbeitsgruppenleiterin am Department für Zwillingsforschung und Genetische Epidemiologie des King’s College London, bezeichnete laut Spektrum der Wissenschaft die neuen Werte als nachvollziehbar und realistisch. Sie betonte jedoch, dass Erblichkeit keine feste biologische Konstante sei, sondern von der untersuchten Population und dem historischen Zeitraum abhänge. Eine Verdopplung gegenüber früheren Schätzungen sei mit Ergebnissen aus Tiermodellen vereinbar, auch eine Maus könne unter besten Bedingungen keine 200 Jahre alt werden.

Graham Ruby, Erstautor der 2018 erschienenen Calico-Studie, kommentierte laut STAT News die neue Arbeit differenziert: Wenn extrinsische Todesursachen herausgerechnet würden, sehe die genetische Komponente größer aus. Das bedeute aber nicht unbedingt, dass Gene wichtiger geworden seien, sondern dass durch die Bereinigung nichtgenetisches Rauschen aus den Daten entfernt wurde. Ruby betonte: Sobald diese Faktoren entfernt werden, messe man nicht mehr exakt dasselbe wie zuvor. Es handelt sich also weniger um einen Widerspruch als um eine Neudefinition des Messziels.

Kritischer formulierten es in Science selbst veröffentlichte Kommentare: Das verbleibende intrinsische Sterblichkeitssignal enthält nach wie vor umweltbedingte Einflüsse, die nicht genetischer Natur sind. Lebensstil, Ernährung, sozioökonomischer Status und psychosoziale Belastungen bleiben rechnerisch im intrinsischen Anteil eingebettet, es sei denn, sie kommen statistisch als Unterschied zwischen eineiigen Zwillingen zum Ausdruck. Außerdem basieren die untersuchten Kohorten auf historischen skandinavischen Daten. Ob die Schätzungen auf heutige Bevölkerungen in westlichen Industriegesellschaften übertragbar sind, bleibt offen.

Was der Befund für die Longevity-Forschung bedeutet

Die Implikationen, die Shenhar und sein Team selbst ziehen, sind strategischer Natur. Jahrelang hätten niedrige Heritabilitätsschätzungen die Forschungsförderung in der Genetik des Alterns gebremst, weil der Eindruck entstand, Langlebigkeit sei im Wesentlichen zufällig oder durch Umweltfaktoren bedingt. Wenn die genetische Heritabilität tatsächlich so hoch liegt wie bei anderen komplexen Merkmalen, dann rechtfertigt das die systematische Suche nach Genvarianten, die die Lebensdauer verlängern. Diese könnten biologische Mechanismen des Alterns offenlegen und langfristig therapeutische Ansatzpunkte liefern.

Das ist keine abstrakte Hoffnung: Bekannte Kandidaten wie das FOXO3-Gen, das APOE-Gen in seiner e2-Variante oder Genvarianten im mTOR-Signalweg werden bereits untersucht. Das e4-Allel des ApoE-Gens erhöht das Risiko für Alzheimer und Herz-Kreislauf-Erkrankungen um ein Vielfaches und ist bei Hochbetagten stark unterrepräsentiert. Das seltenere e2-Allel hingegen tritt bei Hundertjährigen häufiger auf. Wenn die Erblichkeit der Lebensdauer tatsächlich so hoch ist, wie die Weizmann-Studie nahelegt, sollte das Auffinden weiterer solcher Varianten mit besseren Datensätzen erreichbar sein.

Was Heritabilität von 50 Prozent nicht bedeutet

Ein zentrales Missverständnis, das die Studie selbst adressiert: Heritabilität ist keine individuelle Schicksalsformel. Sie ist eine Bevölkerungsstatistik, keine Vorhersage für den Einzelfall. Dass 50 Prozent der Variation in der intrinsischen Lebensdauer durch genetische Unterschiede erklärt werden, heißt nicht, dass jemand mit ungünstiger genetischer Ausstattung zwangsläufig früh stirbt. Es heißt, dass in der untersuchten Population genetische Varianz einen erheblichen Teil der Unterschiede in der Lebensdauer ausmacht.

Prof. Björn Schumacher, Leiter des Instituts für Genomstabilität in Alterung und Erkrankung an der Universität zu Köln, betonte gegenüber Spektrum der Wissenschaft den bleibenden Spielraum: Innerhalb der biologischen Grenzen gebe es auf der Ebene des Individuums einen großen Spielraum. Gene, mit denen man geboren wurde, ließen sich nicht beeinflussen. Aber Umweltfaktoren und vor allem Verhalten seien veränderbar. Rauchen habe sich als wichtigster Umweltfaktor herausgestellt, der den Alterungsprozess beschleunige. Sport, gesunde Ernährung und ein besserer sozioökonomischer Status dagegen könnten das Altern verlangsamen.

Die Studie von Shenhar und Alon verändert also nicht den Rat, wie man gesund alt wird. Sie verschiebt die wissenschaftliche Begründung dafür, warum manche Menschen trotz ähnlichen Lebensstils länger leben als andere, und sie öffnet eine methodische Türe für eine neue Generation genetischer Longevity-Forschung. Ob diese Türe zu therapeutisch nutzbaren Erkenntnissen führt, wird die nächste Dekade zeigen.

Quellen

Shenhar B., Pridham G., De Oliveira TL. et al. (2026): Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed. Science, 391(6784):504–510. DOI: 10.1126/science.adz1187.

Weizmann Wonder Wander (2026): Rethinking Longevity: Genes Matter More than We Thought. Pressemitteilung Weizmann Institute of Science, 29. Januar 2026.

Menne K. (2026): Gene haben stärkeren Einfluss auf Lebenserwartung als gedacht. Spektrum der Wissenschaft, 29. Januar 2026. (mit Statements von Chiara Herzog, King’s College London, und Björn Schumacher, Universität zu Köln)

STAT News / Joseph A. (2026): Genes influence human lifespan far more than thought, new study suggests. 29. Januar 2026. (mit Statement von Graham Ruby, Calico Life Sciences)

ScienceAlert (2026): We Were Wrong About How Much Your Genes Shape Your Lifespan. 3. Februar 2026.

Longevity.Technology (2026): Genes reclaim center stage in longevity debate. 30. Januar 2026.

Science (2026): Kommentare und Gegendarstellungen zu Shenhar et al. in: Science, 28. Februar / 1. März 2026. DOI: 10.1126/science.adz1187.

Deutsches Ärzteblatt: Gute Gene – langes Leben? Europäische Studie sucht nach genetischen Faktoren der Langlebigkeit. (Hintergrundartikel zu FOXO3, ApoE und weiteren Longevity-Genen).